Ένα παραμύθι πανδημιών

ΑΠΟΨΕΙΣ ΡΟΗ ΤΩΝ ΑΡΘΡΩΝ ΥΓΕΙΑ

Ένα παραμύθι πανδημιών… Δεν χρειάζεται να πιστεύουμε σε θεωρίες συνωμοσίας για να εξηγήσουμε την τρέχουσα έκρηξη των μολυσματικών πανδημιών. Εδώ είναι η εξήγηση (ελπίζω ότι οι αναγνώστες μου μπορούν να βοηθήσουν τους μη γνωρίζοντες να κατανοήσουν τι ακολουθεί μέσω της δημιουργίας γραφημάτων ή/και της αναδιατύπωσης των δηλώσεων):

Η χρήση εμβολίων απουσία του κυκλοφορούντος παθογόνου στόχου δεν θα επιτρέψει σε ένα άτομο ή ακόμη και σε έναν ολόκληρο πληθυσμό να ασκήσει μη βέλτιστη ανοσολογική πίεση στον κύκλο ζωής του παθογόνου.. Ωστόσο, μόλις το παθογόνο κυκλοφορεί σε έναν πληθυσμό, καθίσταται δυνατό να ασκηθεί μη βέλτιστη ανοσολογική πίεση στον κύκλο ζωής του

Εάν η υποβέλτιστη ανοσολογική πίεση ασκείται μόνο από ένα μικρό υποσύνολο του πληθυσμού, δεν αποτελεί σημαντικό πρόβλημα (ωστόσο, αυτό μπορεί ήδη να αρκεί για τα “εποχικά” εμβόλια, για παράδειγμα, να γίνονται όλο και λιγότερο χρήσιμα, για παράδειγμα: εμβόλια εποχικής γρίπης).. Ωστόσο, εάν ασκείται μη βέλτιστη ανοσολογική πίεση από μεγάλα τμήματα του πληθυσμού ενώ το παθογόνο/ιός κυκλοφορεί, τότε γίνεται ανησυχητικό

Η υποβέλτιστη ανοσολογική πίεση σε επίπεδο πληθυσμού γίνεται ακόμη πιο ανησυχητική όταν ο κυκλοφορούν ιός είναι μια ιογενής παραλλαγή (δηλαδή, διαφορετική από την ιική γενεαλογία που αρχικά επιμόλυνε τον πληθυσμό). Αυτό θα οδηγήσει στη φυσική επιλογή πιο μολυσματικών παραλλαγών διαφυγής του ανοσοποιητικού, που τελικά θα προσαρμοστούν στον πληθυσμό επειδή έχουν αποκτήσει ανταγωνιστικό πλεονέκτημα αναπαραγωγής. Όταν συμβεί αυτό, η παραλλαγή γίνεται κυρίαρχη. Φυσικά, τα αυξημένα ποσοστά μόλυνσης από ιούς θα έχουν ως αποτέλεσμα αυξημένους απογόνους – μεταλλάξεις.

Αυτό θα επιταχύνει την επιλογή των κατάλληλων παραλλαγών για να ξεπεραστεί η υποβέλτιστη ανοσοποιητική πίεση που ασκείται στον κύκλο ζωής τους. Όταν αρχίζουν να κυριαρχούν οι “πιο μολυσματικές” παραλλαγές, η πιθανότητα επανέκθεσης ατόμων που είχαν προηγουμένως ασυμπτωματικά μολυνθεί θα αυξηθεί. Ως αποτέλεσμα προηγούμενης ασυμπτωματικής λοίμωξης, ορισμένοι από αυτούς μπορεί να έχουν αναπτύξει βραχύβιους τίτλους ειδικών για το αντιγόνο (Ag), μη εξουδετερωτικών αντισωμάτων (Abs).

Τα μη εξουδετερωτικά Abs μπορούν, ωστόσο, να ενισχύσουν τη μολυσματικότητα του ιού εάν δεσμεύονται σε επαρκείς ποσότητες στον ιό (η λεγόμενη ενίσχυση της μόλυνσης που εξαρτάται από τα Abs, ADEI). Ωστόσο, η πιθανότητα επαναμόλυνσης να συμβεί λίγο μετά την πρωτογενή μόλυνση είναι συνήθως χαμηλή, εκτός εάν ο ιός είναι πολύ μολυσματικός ή πολύ συγκεντρωμένος ή το κυτταρικό έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα (CBIIS) είναι εξασθενημένο (το χειρότερο σενάριο υπάρχει σε πυκνοκατοικημένες περιοχές με κακές συνθήκες υγιεινής και ανεπαρκή διατροφή). Σε περίπτωση εμφάνισης ADEI, το ποσοστό μόλυνσης στον πληθυσμό θα αυξηθεί.

Αυτό καθιστά πλέον πιο πιθανό ο ιός να διαπεράσει την κυτταρική έμφυτη άμυνα του ανοσοποιητικού συστήματος και να ενεργοποιήσει το προσαρμοστικό ανοσοποιητικό σύστημα. Λόγω του “αντιγονικού αμαρτήματος”, η προσαρμοστική ανοσολογική ενεργοποίηση, ωστόσο, θα ανακαλέσει πρώτα τα “παλαιά” ειδικά για το Ag Abs (δηλαδή, αυτά που αποκτήθηκαν ως αποτέλεσμα της αρχικής ανοσολογικής απόκρισης). Αν και αυτά τα αντισώματα θα ανακαλούνται γρήγορα και σε μεγάλες ποσότητες (λόγω της ανοσολογικής μνήμης), δεν θα τα καταφέρουν καλά στην αναγνώριση της κυρίαρχα κυκλοφορούσας “πιο μολυσματικής” παραλλαγής.

Κατά συνέπεια, η ικανότητα εξουδετέρωσης αυτών των Abs θα μειωθεί. Αυτό επιτρέπει όλο και περισσότερο στα μη εξουδετερωτικά Abs να δεσμεύονται στον ιό και έτσι προάγει ένα ακόμη πιο έντονο φαινόμενο ADEI. Όσο πιο μολυσματική γίνεται η κυρίαρχη παραλλαγή, τόσο πιο έντονα και συχνά ο ιός θα διαπεράσει την έμφυτη ανοσολογική άμυνα του ξενιστή. Ταυτόχρονα, οι τίτλοι των ειδικών για αντιγόνο (Ag) Abs θα συνεχίσουν να αυξάνονται και η εξουδετερωτική τους ικανότητα θα συνεχίσει να μειώνεται. Αυτό θα έχει ως αποτέλεσμα αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης ADEI και μεγαλύτερη ευαισθησία του πληθυσμού σε επαναμόλυνση.

Το φαινόμενο που περιγράφεται παραπάνω δεν εμφανίζεται κανονικά κατά τη διάρκεια φυσικής μόλυνσης με γλυκοζυλιωμένους ιούς που προκαλούν οξεία αυτοπεριοριζόμενη ιογενή λοίμωξη (ASLVI) — αυτό συμβαίνει επειδή αυτοί οι ιοί εξαλείφονται σε μεγάλο βαθμό από την κυτταρική έμφυτη ανοσία (π.χ. κύτταρα ΝΚ). Εκτός εάν ο ιός είναι πολύ μολυσματικός ή πολύ συγκεντρωμένος ή εάν το CBIIS έχει εξασθενήσει, τα έμφυτα ανοσοενεργά κύτταρα θα είναι σε θέση να εξαλείψουν το μεγαλύτερο μέρος του ιού πριν αρχίσουν να κορυφώνονται τα ειδικά για το Ag Abs.

Αυτό όχι μόνο μειώνει την πιθανότητα για αυτά τα αντισώματα να ασκήσουν πίεση στον κύκλο ζωής του ιού (και ως εκ τούτου, να συμβάλουν στην ανοσολογική διαφυγή), αλλά μειώνει επίσης την πιθανότητα τα δυνητικά ανακαλούμενα Abs ειδικά για Ag να δεσμεύουν σημαντικές ποσότητες κακώς ταιριασμένων ιικών παραλλαγών μετά την επανάληψη της έκθεσης (όλες οι οποίες θα έβλεπαν την αντιγραφή τους πιο αποτελεσματικά [1] να ελέγχεται από τη θανάτωση με τη μεσολάβηση ΝΚ κυττάρων των κυττάρων-ξενιστών που μολύνουν). Αυτό, επομένως, θα μείωνε δραματικά τον κίνδυνο ADEI και ο αντίκτυπος στην ιογενή μολυσματικότητα θα ήταν χαμηλός ή ακόμη και απών.

Ωστόσο, όταν χρησιμοποιούνται μη αναπαραγόμενα εμβόλια για να προκληθεί ανοσοαπόκριση στον ιό, το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα που βασίζεται σε κύτταρα παρακάμπτεται και δεν εκπαιδεύεται. Κατά συνέπεια, δεν υπάρχει μηχανισμός για την αφαίρεση του μεγαλύτερου μέρους του ιικού φορτίου πριν φτάσουμε σε υψηλούς τίτλους πλήρως λειτουργικών (δηλαδή εξουδετέρωσης) Abs. Όταν αυτό συμβαίνει σε ένα αρκετά μεγάλο μέρος του πληθυσμού, η φυσική επιλογή και η επέκταση του επιπολασμού περισσότερων μολυσματικών παραλλαγών διαφυγής του ανοσοποιητικού θα εμφανιστούν εύκολα.

Επιπλέον, τα εμβολιασμένα άτομα θα δημιουργήσουν πολύ υψηλότερους ειδικούς τίτλους Ag κατά την επανέκθεση και τα αντισώματά τους δεν θα ταιριάζουν καλά με έναν ιό που προηγουμένως διέφυγε από τη μαζική ανοσολογική πίεση (το τελευταίο μπορεί, πράγματι, να συμβεί μόνο με την επιλογή μίας αντιγονικά μετατοπισμένης παραλλαγής που καθιστά τον ιό αρκετά πιο μολυσματικό). 

Ο συνδυασμός υψηλότερου επιπέδου ενδογενούς ιογενούς μολυσματικότητας με υψηλούς τίτλους εμβολιαστικών αντισωμάτων κάνει τους εμβολιασμένους πολύ πιο επιρρεπείς σε ADEI. Η ADEI θα οδηγήσει σε υψηλότερο ποσοστό μόλυνσης στον πληθυσμό και, ως εκ τούτου, θα ενισχύσει συχνότερα τα αντισώματα που είχαν προηγουμένως προετοιμαστεί ειδικά για Ag, με αποτέλεσμα να έχουμε εφφέ χιονοστιβάδας και να γίνονται οι εμβολιασμένοι όλο και πιο ευαίσθητοι στην ADEI.

Ωστόσο, στην περίπτωση των ASLVI που προκαλούνται από γλυκοζυλιωμένους ιούς, τα Abs που ενισχύουν τις λοιμώξεις εξακολουθούν να αποτρέπουν τη σοβαρή ιογενή νόσο σε απομακρυσμένα όργανα (ενώ τα Abs που ενισχύουν τη μόλυνση προάγουν την ιογενή λοίμωξη και την αναπαραγωγή στην ανώτερη αναπνευστική οδό λόγω της εξουδετέρωσης της λοιμογόνου δράσης [2]). Αυτό δημιουργεί συνήθως μια δεξαμενή ασυμπτωματικών μεταδοτών — καταργούν την παραγωγική μόλυνση και προλαμβάνουν σοβαρή ασθένεια χάρη στην εξάλειψη των μολυσμένων από τον ιό κυττάρων από κυτταροτοξικά CD8+ Τ κύτταρα [3]. Η κυτταρολυτική ικανότητα αυτών των κυτταροτοξικών Τ-λεμφοκυττάρων (CTL) τροφοδοτείται από Abs που ενισχύουν τη μόλυνση και αποτρέπουν τη διαμόλυνση σε απομακρυσμένα όργανα. Αυτό εξηγεί γιατί αυτά τα Abs έχουν αποτέλεσμα εξουδετέρωσης της λοιμογόνου δύναμης [4].

Κατά συνέπεια, οι εμβολιασμένοι ανοίγουν το δρόμο για πανδημίες ιών που αποβάλλουν/μεταδίδουν ασυμπτωματικά. Με την πρόληψη της διαμόλυνσης, τα Abs που εξουδετερώνουν τη λοιμογόνο δύναμη αυξάνουν την πρόσληψη του ιού από τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα (APC) και έτσι επιτρέπουν την ενεργοποίηση των ανεπαρκώς περιορισμένων από MHC κατηγορίας I CD8+ Τ κυττάρων, που όχι μόνο θα σκοτώσουν κύτταρα ξενιστές που έχουν μολυνθεί από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την έναρξη αυτού του καταρράκτη ανοσολογικών γεγονότων, αλλά και κύτταρα ξενιστές που έχουν μολυνθεί από άλλους ανοσογονικά συγγενείς ιούς (δηλαδή, παρουσιάζουν τον ίδιο επίτοπο CTL σε μόρια MHC τάξης Ι που εκφράζονται στην επιφάνεια του κυττάρου κατά την εσωτερίκευσή τους σε APCs: π.χ., CoV κοινού κρυολογήματος, ιός γρίπης, ιός ευλογιάς , RSV).

Ωστόσο, η ανοσολογική πίεση που ασκείται στην ιική λοιμογόνο δύναμη δεν είναι η βέλτιστη, καθώς δεν μπορεί να αποτρέψει την παραγωγική μόλυνση. Επομένως, η φύση θα προχωρήσει στη φυσική επιλογή και προσαρμογή των παραλλαγών του ιού διαφυγής του ανοσοποιητικού που μπορούν να ξεπεράσουν αυτήν την ανοσολογική πίεση (βλ. εικ. 1, οι μοριακές λεπτομέρειες των παραλλαγών ανοσολογικής διαφυγής Sars-Cov-2 που προβλέπω ότι θα επιλεγούν περιγράφονται εδώ).

Με βάση όλα τα παραπάνω, δεν πρέπει να πέσετε στην παγίδα να εμβολιαστείτε κατά της ευλογιάς των πιθήκων, της γρίπης των πτηνών ή ακόμα και του ιού της εποχικής γρίπης, με μη αναπαραγόμενα εμβόλια.

Οι υγειονομικοί αξιωματούχοι συνιστούν τώρα τον εμβολιασμό κατά της ευλογιάς των πιθήκων χρησιμοποιώντας τον ιό της δαμαλίτιδας που δεν αναπαράγεταιΩστόσο, η χρήση ενός μη αναπαραγόμενου ιού της ευλογιάς των αγελάδων θα προκαλέσει μόνο υψηλούς τίτλους Abs που δεν θα αναγνωρίσουν βέλτιστα τον κυκλοφορούντα ιό της ευλογιάς των πιθήκων. Αν και υπάρχει υψηλό επίπεδο ομολογίας αλληλουχίας μεταξύ των επιφανειακών πρωτεϊνών από την ευλογιά των αγελάδων, την ευλογιά και την ευλογιά των πιθήκων, έχει ήδη αποδειχθεί ότι ο κυκλοφορών ιός της ευλογιάς των πιθήκων εξελίσσεται ταχέως και προσαρμόζεται στον ανθρώπινο πληθυσμό

Με άλλα λόγια, οι υψηλοί εμβολιαστικοί τίτλοι Abs θα αντιμετώπιζαν ήδη μια παραλλαγή που τα αντισώματα που ταιριάζουν με την ευλογιά των αγελάδων δεν θα αναγνώριζαν βέλτιστα. Αυτό εγείρει μια σοβαρή ανησυχία όσον αφορά την εξαρτώμενη από τα Abs ενίσχυση της νόσου (ADED), ειδικά σε μη εμβολιασμένα άτομα (δηλαδή, που δεν “ωφελούνται” από τα υψηλά ενεργοποιημένα κυτταροτοξικά CD8+ Τ κύτταρα) με φθίνουσα ανοσία (πχ. ηλικιωμένοι, ευάλωτα άτομα ). 

Το ίδιο ισχύει, φυσικά, για τον ιό της γρίπης των πτηνών που δεν μπορεί να αναγνωριστεί από αντισώματα που προκαλούνται ή ανακαλούνται από εμβόλια ιού γρίπης που δεν αναπαράγονται. Από την άλλη πλευρά, τα εμβόλια ζωντανής εξασθενημένης ευλογιάς (ή ακόμα και γρίπης) είναι απίθανο να λειτουργήσουν σε υγιή μη εμβολιασμένα άτομα με έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα πλήρως “εκπαιδευμένο σε Sars-Cov-2” [5] λόγω έλλειψης “λήψης εμβoλίου” (αν και δεν θα έκαναν καθόλου ζημιά). Επιπλέον, δεν συνιστώνται σε άτομα με αδύναμο έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα (ηλικιωμένοι, ευάλωτοι) λόγω κινδύνου πρόκλησης σοβαρής ασθένειας.

Ωστόσο, το ζήτημα της ADED δεν περιορίζεται επί του παρόντος στις ζωονοσογόνες λοιμώξεις, αλλά ακόμη και στον ιό πολιομυελίτιδας που προέρχεται από εμβόλια, που έχει ήδη διαπιστωθεί ότι εξαπλώνεται σε χώρες που έχουν υψηλά ποσοστά κάλυψης με εμβόλια πολιομυελίτιδας. Πλήρως ανοσοποιημένοι πληθυσμοί προστατεύονταν από τη μόλυνση με ιό πολιομυελίτιδας — ωστόσο, η διακοπή του προγράμματος εμβολιασμού της πολιομυελίτιδας κατά τη διάρκεια της κρίσης Covid-19 σε συνδυασμό με την ενισχυμένη κυκλοφορία του ιού πολιομυελίτιδας που προέρχεται από το εμβόλιο (VDPV) μετά την απόσυρση του από του στόματος εμβολίου τύπου 2 από τον ΠΟΥ σε όλο τον κόσμο (2016), δημιούργησε το ιδανικό περιβάλλον για να ξεφύγει ο ιός από την ανοσολογική πίεση σε επίπεδο πληθυσμού. 

Ο μαζικός εμβολιασμός σε χώρες του τρίτου κόσμου χρησιμοποιώντας ένα νέο εμβόλιο OPV-2 που έχει καλύτερο προφίλ ασφάλειας (δηλαδή, είναι απίθανο να επανέλθει σε λοιμογόνο δύναμη) εξακολουθεί να προκαλεί αντισώματα που κατευθύνονται στο αρχικό στέλεχος πολιομυελίτιδας τύπου 2 (και όχι στην κυκλοφορούσα παραλλαγή, δηλαδή το VDPV) και επομένως, πρόκειται μόνο να εντείνει την ανοσολογική διαφυγή, παρόλο που το εμβόλιο είναι ζωντανό εξασθενημένο (αυτό δεν βοηθάει αφού “Το άλογο έχει ήδη φύγει από τον αχυρώνα”!).

Αυτό οδηγεί τώρα στην κυρίαρχη κυκλοφορία μιας παραλλαγής ιού διαφυγής ανοσοποιητικού της πολιομυελίτιδας που αναμένεται να αυξήσει σταδιακά την επεμβατικότητα/μολυσματικότητά της (έτσι θα χάσει σύντομα την “εξασθενημένη” συμπεριφορά της), ειδικά σε πληθυσμούς που είναι πολύ εμβολιασμένοι με μη αναπαραγόμενο ιό πολιομυελίτιδας! Αυτοί οι πληθυσμοί δεν θα είναι πλέον σε θέση να αποτρέψουν τη μόλυνση, ενώ θα εξακολουθούν να είναι σε θέση να αποτρέψουν την ασθένεια (πολιομυελίτιδα).

Αυτό θα δημιουργήσει μεγάλες ομάδες ασυμπτωματικών μεταδοτών (δηλαδή εμβολιασμένων ατόμων) που είναι πιθανό να πυροδοτήσουν μια νέα πανδημία ιού πολιομυελίτιδας. Καθώς η διαφυγή του ανοσοποιητικού συστήματος συσχετίζεται εγγενώς με την ADEI, οι υψηλά εμβολιασμένοι πληθυσμοί είναι πιθανό να δουν σημαντική αύξηση σε περιπτώσεις πολιομυελίτιδας με μεσολάβηση ADEI, ειδικά σε βιομηχανικές χώρες (βλ. εικ. 1).

Ενώ η εκπαιδευμένη έμφυτη ανοσία σε άτομα που εμφάνισαν παραγωγική λοίμωξη Sars-Cov-2 θα τους προστατεύσει σε μεγάλο βαθμό από ασθένειες που προκαλούνται από άλλους γλυκοζυλιωμένους ιούς που δημιουργούν ASLVI, αυτό δεν ισχύει για τον ιό πολιομυελίτιδας (έναν μη περιτυλιγμένο, μη γλυκοζυλιωμένο ιό). Κατά τη γνώμη μου, μια πανδημία του ιού της πολιομυελίτιδας μπορεί να προληφθεί μόνο με τον συνδυασμό βελτιωμένης υγιεινής του νερού (πόσιμο νερό), περιβαλλοντικής υγιεινής (π.χ. μη άρδευση των καλλιεργειών τροφίμων με λύματα) και, το πιο σημαντικό σε χώρες με υψηλό εμβολιασμό, με υποδόρια (αντί για βλεννογόνου/από του στόματος) χορήγηση ζωντανού εξασθενημένου ιού πολιομυελίτιδας για την πρόληψη της εξάπλωσης του VDPV (το οποίο, από την αρχή, έχει αποτρέψει την εκρίζωση του ιού της πολιομυελίτιδας).

Ο μαζικός εμβολιασμός Covid-19 έχει μετατρέψει τον κόσμο σε πρόσφορο έδαφος για ολοένα και περισσότερες μολυσματικές πανδημίες.. Ο κατάλογος των αρχικών/συνεχιζόμενων πανδημιών μόνο αυξάνεται (βλ. εικ. 2). Ο αντίκτυπος αυτών των πανδημιών στην ατομική, παγκόσμια και την υγεία των ζώων έχει ήδη συζητηθεί.

Αν και όλες αυτές οι πανδημίες θα προκαλέσουν κατά κύριο λόγο νόσο σε μη εμβολιασμένα (τμήματα του) πληθυσμού (βλέπε εικ. 1], οι τελευταίοι δεν πρέπει να εμβολιάζονται γιατί ο εμβολιασμός, ειδικά με μη αναπαραγόμενα ιικά εμβόλια, θα ενισχύσει μόνο την ανοσολογική διαφυγή και θα αυξήσει την πιθανότητα για τα εμβολιασμένα άτομα να προσβληθούν από ADEI ή ακόμα και ADED.

Εικ. 1:

Εικ. 2:


Διαβάστε επίσης – Η Moderna Μηνύει Τους Αντιπάλους Της Της Big Pharma Για Τις Πατέντες Εμβολίων

ASLMI: Οξεία αυτοπεριοριζόμενη μικροβιακή λοίμωξη.

VDPV: Ιός πολιομυελίτιδας που προέρχεται από εμβόλια

CBIIS: Βασισμένο σε κύτταρα έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα

[1] Μετά την επανέκθεση, τα κύτταρα ΝΚ θα έχουν εκπαιδευτεί ώστε να σκοτώνουν αποτελεσματικότερα κύτταρα που έχουν μολυνθεί από τον ιό και ως εκ τούτου να μειώνουν το ιικό φορτίο. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο τα ειδικά για το Ag Abs δεν θα μπορούν πλέον να δεσμεύουν μεγάλες ποσότητες ιών

[2https://www.voiceforscienceandsolidarity.org/scientific-blog/predictions-gvb-on-evolution-c-19-pandemic

[3] Αυτά δεν έχουν μνήμη!

[4https://www.voiceforscienceandsolidarity.org/scientific-blog/predictions-gvb-on-evolution-c-19-pandemic

[5] Επειδή τα αυτομιμούμενα πεπτίδια που σχετίζονται με τον ιό που εκφράζονται σε κύτταρα μολυσμένα με ιό σε πρώιμο στάδιο μόλυνσης αναγνωρίζονται από κύτταρα ΝΚ και μοιράζονται μεταξύ των CoV και αρκετών άλλων ιών (π.χ. ιούς ευλογιάς και ιούς γρίπης)

του Geert Vanden Bossche

Advertisement
Advertisement
Tagged

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται.

Αυτός ο ιστότοπος χρησιμοποιεί το Akismet για να μειώσει τα ανεπιθύμητα σχόλια. Μάθετε πώς υφίστανται επεξεργασία τα δεδομένα των σχολίων σας.